Astellas Forschungspreis Dermatologie 2013
Professor Dr. med. Dr. phil. Johannes Ring, München, übergab im Rahmen der 47. Jahrestagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) den Astellas Forschungspreis Dermatologie 2013.
Mit dem Astellas Forschungspreis Dermatologie, der sich in Haupt- und Förderpreis gliedert, werden hervorragende wissenschaftliche Arbeiten ausgezeichnet, die sich mit dem Thema entzündliche
Hauterkrankungen auseinandersetzen. Die unabhängige Jury unter der Leitung von Prof. Dr. med. Erwin Schöpf, Freiburg, hat aus den eingereichten Arbeiten zwei Preisträger für den mit 5.000 Euro
bzw. 2.500 dotierten Preis ausgewählt.
Für die Identifikation eines neuen Autoantigens pathogener Pemphigus-Autoantikörper wurde Priv. Doz. Dr. med. Rüdiger Eming, Marburg, mit dem diesjährigen Hauptpreis ausgezeichnet. Den
gleichzeitig vergebenen Förderpreis erhielt Dr. med. Sonja C. Molin, München, für ihre neuen Erkenntnisse zur genetischen Prädisposition beim Handekzem.
Neues Autoantigen identifiziert
Pemphigus, eine seltene, häufig schwer verlaufende blasenbildende Dermatose, gilt als Modell einer Autoantikörper-vermittelten Autoimmunerkrankung. Die Pathogenese des Pemphigus ist im
Wesentlichen gut charakterisiert, trotzdem stellen so genannte atypische Pemphigus-Patienten das bisherige Pathogenesekonzept in Frage. Dieses Konzept geht davon aus, dass IgG-Autoantikörper
gegen die desmosomalen Adhäsionsmoleküle Desmoglein 1 und 3 über bislang unbekannte Mechanismen zum Adhäsionsverlustes epidermaler Keratinozyten und klinisch zur Blasenbildung führen. Eming
konnte in Zusammenarbeit mit einer japanischen Forschergruppe zeigen, dass auch IgG-Autoantikörper gegen Desmocollin 3 die interzelluläre Adhäsion kultivierter humaner Keratinozyten aufheben. Er
identifizierte so ein weiteres Autoantigen pathogener Pemphigus-Autoantikörper.
Fehlen von Cornified Enevelope-Genen begünstigt Handekzem
Etwa zehn Prozent der Bevölkerung leiden unter einem Handekzem. Ursachen sind häufig kumulativ-toxische Belastungen oder Kontaktallergien, doch nicht bei allen Patienten lässt sich ein
auslösender Faktor für die Erkrankung finden. Dies legt die Vermutung nahe, dass eine genetische Prädisposition auch bei dieser Dermatose eine wesentliche Rolle spielt. Die bisher identifizierten
Kandidatengene für diese Prädisposition liegen im Epidermal Differentiation Complex. Sie kodieren Proteine, die mit dem Cornified Envelope assoziiert sind und die Stabilisierung der epidermalen
Barriere maßgeblich beeinflussen. Bei Untersuchungen mit Patienten, die an einem rein kontaktallergischen Handekzem litten, konnte Molin eine vermehrte Deletion der Late Cornified Enevelope-Gene
3B und 3C nachweisen.
Das Fehlen dieser Gene scheint die Allergenpenetranz zu fördern und die Entstehung eines Handekzems zu begünstigen. ve